Parenchima Polmonare: Definizione E Anatomia, Tipi, Sintomi, Cause, Diagnosi E Trattamento

parenchima polmonare adiacente

Cos’è un parenchima polmonare?

Le malattie polmonari parenchimali sono disturbi che colpiscono l’ interstizio polmonare. Il modo più accurato per determinare se la malattia polmonare colpisce questa parte del polmone è con una biopsia chirurgica.

Il termine ” malattie polmonari interstiziali ‘È stato sostituito dal termine ‘ malattie polmonari parenchimali diffuse ‘, il che significa che le malattie sembrano colpire le aree del polmone intorno alle sacche d’aria nelle scansioni radiografiche e TC del torace, sebbene in realtà alcune di esse potrebbero interessare altre aree del polmone quando viene eseguita una biopsia polmonare.

Tutte le malattie polmonari interstiziali colpiscono l’interstizio, una parte della struttura anatomica dei polmoni.

L’interstizio è una rete di tessuto a forma di pizzo che attraversa entrambi i polmoni. L’interstizio fornisce il supporto per le sacche d’aria microscopiche nei polmoni (alveoli).

I piccoli vasi sanguigni viaggiano attraverso l’interstizio, consentendo lo scambio di gas tra il sangue e l’aria nei polmoni. Normalmente, l’interstizio è così sottile che non può essere visto sulle radiografie del torace o sulle scansioni TC.

Esistono centinaia di diversi tipi di malattie polmonari parenchimali diffuse e il numero sta aumentando rapidamente poiché la nostra capacità di analizzare queste malattie continua a migliorare.

In generale, può verificarsi per una delle seguenti cause:

  • Infezione
  • Esposizione ambientale
  • Malignità
  • Esposizione occupazionale
  • Malattia vascolare del collagene (una malattia infiammatoria del corpo, compresi i polmoni)
  • Droghe
  • Idiopatico (causa sconosciuta)

Tipi di parenchima polmonare

Tutte le forme di parenchima polmonare causano l’ispessimento dell’interstizio. L’ispessimento può essere dovuto a gonfiore, cicatrici o liquido extra (edema). Alcune forme di parenchima polmonare sono di breve durata; altri sono cronici e irreversibili.

Alcuni dei tipi di parenchima polmonare includono:

Polmonite interstiziale : batteri, virus o funghi possono infettare l’interstizio del polmone. Un batterio chiamato Mycoplasma polmonite è la causa più comune.

Fibrosi polmonare idiopatica : una forma cronica e progressiva di fibrosi (cicatrizzazione) dell’interstizio. La sua causa è sconosciuta.

Polmonite interstiziale aspecifica – Parenchima polmonare che spesso si verifica con condizioni autoimmuni (come artrite reumatoide o sclerodermia).

Polmonite da ipersensibilità – Parenchima polmonare causato dall’inalazione continua di polvere, muffe o altri irritanti.

Polmonite organizzata criptogenetica – Un parenchima polmonare simile alla polmonite ma senza infezione presente. La polmonite organizzata criptogenetica è anche chiamata bronchiolite obliterativa con polmonite organizzata (BOOP).

Polmonite interstiziale acuta – Un parenchima polmonare improvviso e grave che spesso richiede supporto vitale.

Polmonite interstiziale desquamativa – un parenchima polmonare parzialmente causato dal fumo.

Sarcoidosi: una condizione che causa parenchima polmonare insieme a linfonodi ingrossati e talvolta coinvolgimento del cuore, della pelle, dei nervi o degli occhi.

Asbestosi : parenchima polmonare causato dall’esposizione all’amianto.

Sintomi del parenchima polmonare

Il sintomo più comune di tutte le forme di parenchima polmonare è la mancanza di respiro. Quasi tutte le persone con parenchima polmonare sperimenteranno dispnea, che può peggiorare nel tempo.

Altri sintomi del parenchima polmonare includono:

  • Tosse, generalmente secca.
  • Perdita di peso, più spesso nelle persone con polmonite organizzata criptogenetica o BOOP.

Nella maggior parte delle forme di parenchima polmonare, la mancanza di respiro si sviluppa lentamente (nel corso di mesi). Nelle polmoniti interstiziali o nella polmonite interstiziale acuta, i sintomi compaiono più rapidamente (entro poche ore o giorni).

I sintomi più comuni associati alle malattie diffuse del parenchima polmonare sono mancanza di respiro e tosse. Altri sintomi possono includere febbre, artrite, perdita di peso ed eruzioni cutanee. Occasionalmente, un paziente con malattia polmonare parenchimale diffusa non presenterà sintomi e la malattia verrà rilevata incidentalmente su una radiografia del torace o una TC.

Cause

È noto che batteri, virus e funghi causano la polmonite interstiziale. L’esposizione regolare a sostanze irritanti inalate al lavoro o durante gli hobby può anche causare parenchima polmonare.

Questi irritanti includono:

  • Amianto.
  • Polvere di silice.
  • Talco.
  • Polvere di carbone o varie altre polveri metalliche da lavori minerari.
  • Polvere di grano agricolo.
  • Proteine ​​degli uccelli (come uccelli esotici, polli o piccioni).

Farmaci come nitrofurantoina, amiodarone, bleomicina e molti altri possono raramente causare parenchima polmonare.

In totale, questi fattori causano una piccola percentuale di parenchima polmonare. La causa della maggior parte delle malattie polmonari interstiziali è sconosciuta.

Diagnosi

Le persone con parenchima polmonare di solito si rivolgono a un medico a causa della mancanza di respiro o della tosse. Di solito vengono eseguiti esami di imaging dei polmoni per identificare il problema.

Radiografia del torace : una semplice radiografia del torace è il primo test per valutare la maggior parte delle persone con problemi respiratori. Le radiografie del torace nelle persone con parenchima polmonare possono mostrare linee sottili nei polmoni.

Scansione di tomografia computerizzata (TC): uno scanner TC acquisisce più raggi X del torace e un computer crea immagini dettagliate dei polmoni e delle strutture circostanti. Il parenchima polmonare di solito può essere visto su una TAC.

Scansione TC ad alta risoluzione : se si sospetta un parenchima polmonare, l’utilizzo di determinate impostazioni sullo scanner TC può migliorare le immagini dell’interstizio. Ciò aumenta la capacità dello scanner CT di rilevare il parenchima polmonare.

Test di funzionalità polmonare – Una persona siede in una cabina di plastica sigillata e respira attraverso un tubo.

Le persone con parenchima polmonare possono avere una ridotta capacità polmonare. Possono anche avere una ridotta capacità di trasferire ossigeno dai polmoni al sangue.

Biopsia polmonare: spesso l’unico modo per determinare quale tipo di parenchima polmonare ha una persona è ottenere tessuto polmonare per l’esame al microscopio. Esistono diversi modi per raccogliere il tessuto polmonare, che viene chiamato biopsia polmonare:

Broncoscopia : un endoscopio viene fatto avanzare attraverso la bocca o il naso nelle vie aeree. Piccoli strumenti sull’endoscopio possono prelevare un campione di tessuto polmonare.

Chirurgia toracoscopica video assistita (VATS ): utilizzando strumenti inseriti attraverso piccole incisioni, un chirurgo può campionare più aree di tessuto polmonare.

Biopsia polmonare aperta (toracotomia): in alcuni casi, è necessario un intervento chirurgico tradizionale con un’ampia incisione nel torace per ottenere una biopsia polmonare.

Chi è a rischio di parenchima polmonare?

Chiunque può sviluppare il parenchima polmonare. Uomini e donne di qualsiasi età possono essere colpiti. Il parenchima polmonare è più comune nelle persone con malattie autoimmuni, come il lupus, l’artrite reumatoide e la sclerodermia.

Trattamenti

I trattamenti per il parenchima polmonare variano a seconda del tipo di parenchima polmonare e della sua causa.

Antibiotici : sono trattamenti efficaci per la maggior parte delle polmoniti interstiziali.

L’azitromicina e la levofloxacina uccidono i batteri che causano la maggior parte delle polmoniti interstiziali. Le polmoniti virali di solito si risolvono da sole.

Le polmoniti fungine sono rare, ma possono essere trattate con farmaci antifungini.

Corticosteroidi: in alcune forme di parenchima polmonare, l’infiammazione in corso nei polmoni provoca danni e cicatrici.

I corticosteroidi come il prednisone e il metilprednisolone riducono l’attività del sistema immunitario. Questo riduce la quantità di infiammazione nei polmoni e nel resto del corpo.

Ossigeno inalato : nelle persone con bassi livelli di ossigeno nel sangue a causa del parenchima polmonare, l’ossigeno inalato può migliorare i sintomi.

L’uso regolare di ossigeno può anche proteggere il cuore dai danni causati da bassi livelli di ossigeno.

Trapianto di polmone: nel parenchima polmonare avanzato che causa un grave deterioramento, un trapianto di polmone può essere l’opzione migliore.

La maggior parte delle persone che hanno subito un trapianto di polmone per il parenchima polmonare fanno passi da gigante nella loro qualità di vita e nella loro capacità di esercizio.

Azatioprina: questo farmaco sopprime anche il sistema immunitario. Non è mai stato dimostrato che migliori il parenchima polmonare, ma alcuni studi suggeriscono che potrebbe essere utile.

N-acetilcisteina: questo potente antiossidante può ritardare il declino della funzione polmonare in alcune forme di parenchima polmonare. Non dovrebbe essere usato da solo.

Altri trattamenti che non vengono utilizzati così spesso per il parenchima polmonare includono:

  • Ciclofosfamide.
  • Metotrexato
  • Ciclosporina
  • Pirfenidone.
  • Nintedanib.

Questi farmaci sopprimono in modo significativo il sistema immunitario. Possono essere utilizzati in alcuni casi di malattia polmonare interstiziale durante il monitoraggio degli effetti collaterali.

Patologia nei fumatori

La prima e più consistente anomalia patologica nelle vie aeree è l’infiltrato infiammatorio cellulare attraverso la parete.

L’infiammazione può essere responsabile di una lieve limitazione del flusso d’aria. Infatti, è stato suggerito che l’infiammazione può portare a costrizione bronchiolare funzionale rilasciando mediatori che possono agire direttamente sulla muscolatura liscia bronchiolare.

La cronicità dell’infiammazione produrrebbe a sua volta altri cambiamenti, come la fibrosi delle vie aeree, e potrebbe aumentare la massa muscolare liscia, direttamente come risultato dell’infiammazione o indirettamente come risultato del tono muscolare cronicamente aumentato.

Questi cambiamenti, aumentando lo spessore della parete delle vie aeree, promuoverebbero il restringimento e la limitazione del flusso d’aria. Anche l’infiammazione delle vie aeree può svolgere un ruolo importante nella formazione del parenchima polmonare.

Gli stimoli per questo infiltrato infiammatorio non sono noti con precisione, ma un danno all’epitelio delle vie aeree, che è la prima struttura incontrata dal fumo di sigaretta, può promuovere e perpetuare l’infiammazione delle vie aeree.

Le cellule epiteliali hanno il potenziale per iniziare l’infiammazione delle vie aeree attraverso il metabolismo dell’acido arachidonico. Ad esempio, un prodotto di questa via, l’acido diidrossiicosatetraenoico è un potente segnale per reclutare neutrofili nelle vie aeree.

Un altro sistema coinvolto nelle risposte infiammatorie delle vie aeree, eventualmente innescato dalla perdita o alterazione della superficie epiteliale, è l’infiammazione neurogena.

La stimolazione dei nervi sensoriali nell’epitelio delle vie aeree rilascia tachichinine, inclusa la sostanza P e le neurochinine A e B. Queste tachichinine causano chemiotassi e adesione dei neutrofili, stimolano il rilascio di citochine e causano la degranulazione delle cellule eosinofili.

Negli studi sugli animali, l’esposizione al fumo di sigaretta e ad altri irritanti promuove la rapida comparsa di neutrofili nel tratto respiratorio.

Hanno anche dimostrato che quando la mucosa delle code dell’aerosol viene danneggiata dall’inalazione di fumo di sigaretta, l’edema si forma entro 30 minuti e il numero di neutrofili nell’epitelio delle vie aeree quintuplicato rispetto ai valori di controllo misurati 6 ore dopo la lesione.

Non sorprende che i neutrofili si trovano in abbondanza nelle pareti delle vie aeree dei fumatori e il numero di neutrofili sottomucosi è significativamente correlato alla dose di fumo di sigaretta.

Tuttavia, almeno in alcuni rapporti, il numero di neutrofili nelle pareti delle vie aeree non è diverso nei fumatori con o senza ostruzione del flusso d’aria.

Questi primi eventi infiammatori nei fumatori possono essere aspecifici e possono rappresentare una risposta immunitaria innata al danno delle vie aeree.

Anche altri irritanti innescheranno una reazione infiammatoria nelle vie aeree. Ad esempio, hanno riferito che l’inalazione di acido nei cani ha causato anomalie nella funzione delle piccole vie aeree associate ad un accumulo di neutrofili nelle vie aeree non cartilaginee.

Allo stesso modo, l’inalazione di NO provoca un rapido aumento della resistenza e della reattività delle vie aeree con un afflusso di neutrofili seguito da cellule mononucleate.

Sono stati anche descritti cambiamenti indotti da SO  2  , costituiti da una marcata infiltrazione neutrofila delle vie aeree e da un aumento della resistenza.

L’inalazione di elastasi neutrofila causa anche un aumento della conta cellulare totale del fluido BAL ed è associata a danno epiteliale, ostruzione del muco e infiltrazione di neutrofili e macrofagi nella mucosa bronchiale.

L’esposizione all’ozono è stata ampiamente studiata in volontari umani e può descrivere eventi che si verificano nella seguente esposizione ripetuta delle vie aeree a un irritante respiratorio (  p   . Es. , NO  2  , SO  2, ozono, sigaretta o gas).

L’esposizione acuta all’ozono porta ad un aumento del numero di cellule neutrofile e mononucleate, aumenta la concentrazione di proteine ​​totali, interleuchina (IL) -6 e IL-8 e riduce i livelli di glutatione nel fluido BAL.

La prima e più consistente anomalia patologica nelle vie aeree dei fumatori è l’infiltrato infiammatorio cellulare attraverso il muro.

Pertanto, l’infiltrato infiammatorio “precoce” trovato nelle vie aeree dei fumatori e riflesso nei test di funzionalità polmonare rappresenta probabilmente una risposta aspecifica delle vie aeree al trauma in generale.

Tuttavia, una grande differenza tra l’insulto del fumo di sigaretta e quelli sopra descritti può essere lo stimolo infiammatorio cronico prodotto dall’inalazione quotidiana del fumo di sigaretta.

Sembrerebbe, quindi, che la maggior parte dei fumatori svilupperebbe un’infiammazione cronica e aspecifica delle vie aeree e del parenchima polmonare, ma, per ragioni sconosciute, alcuni fumatori sviluppano gravi anomalie delle vie aeree ed enfisema , che alla fine si trasformano in BPCO clinica.

Il resto dei fumatori senza BPCO ospiterà ancora l’infiltrato di neutrofili e il macrofago aspecifico, ma con normali vie aeree e parenchima polmonare.

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