Natriuresi: Definizione, Meccanismo, Modulazione E Controllo A Lungo Termine Della Pressione Sanguigna

escrezione renale di sodio

È l’escrezione di una quantità eccessivamente grande di sodio nell’urina eccezionalmente salata.

Che è simile alla diuresi (escrezione di una quantità insolitamente grande di urina).

Si manifesta con alcuni diuretici e in alcune malattie (come le ghiandole surrenali), portando a una perdita di sale, una sindrome caratterizzata da disidratazione, vomito, bassa pressione sanguigna e rischio di morte improvvisa.

La natriuresi pressoria sembra essere il meccanismo fisiologico dominante che collega i cambiamenti nella pressione sanguigna sistemica ai cambiamenti nella quantità totale di sodio nel corpo.

Funziona anche aumentando l’escrezione renale di sodio al momento della pressione sanguigna che entra nei reni.

Il meccanismo funziona in modo completamente autonomo all’interno dei reni e indipendentemente dai meccanismi di regolazione neuro-ormonali esterni.

La sua grande importanza nel collegare il trasporto renale di sodio alla pressione sanguigna rende la natriuresi pressoria il meccanismo dominante.

Meccanismo

Il meccanismo della natriuresi pressoria non è ancora del tutto chiaro, tuttavia, i cambiamenti nel trasporto capillare peritubulare sono probabilmente alla base della sua funzione.

Man mano che la pressione sanguigna che entra nei reni aumenta, aumenta anche la pressione idrostatica all’interno dei capillari peritubulari.

Ciò causa la riduzione della forza di Starling a causa del riassorbimento di liquidi nei capillari dal liquido interstiziale renale.

Con un ridotto riassorbimento capillare peritubulare di acqua e sale, appare una perdita nel tubulo, con conseguente miglioramento dell’escrezione urinaria di sodio.

Modulazione

La relazione tra la pressione sanguigna in entrata e l’escrezione urinaria di sodio renale in un rene isolato è abbastanza graduale, quindi la natriuresi pressoria da sola non può spiegare la precisione nella regolazione del volume normalmente osservata.

Sembra che il sistema renina, angiotensina e aldosterone (RAAS) sia responsabile di rendere la natriuresi pressoria molto più sensibile alle risposte pressorie.

Di conseguenza, è probabile che la natriuresi modulata con RAAS sia alla base della regolazione del volume a lungo termine e della pressione sanguigna sistemica.

Natriuresi pressoria e controllo a lungo termine della pressione sanguigna

La pressione arteriosa è il prodotto della gittata cardiaca e della resistenza periferica totale e la gittata cardiaca stessa è il prodotto della frequenza cardiaca e della gittata sistolica.

Da queste semplici equazioni, è facile capire perché le teorie cardiache o vascolari hanno dominato la ricerca sull’ipertensione per molti anni.

Questo punto di vista è stato fondamentalmente sfidato da un modello matematico pubblicato da Guyton, Coleman e Granger (Guyton et al. 1972), che ipotizzava che la pressione arteriosa allo stato stazionario a lungo termine fosse principalmente influenzata dal volume intravascolare effettivo.

Il volume intravascolare effettivo è influenzato dal tono vascolare e anche dal volume del fluido extracellulare (ECFV), quest’ultimo determinato dall’equilibrio del sodio.

Se la pressione arteriosa aumenta, aumenta anche la pressione arteriosa renale (RAP) e il rene risponde aumentando l’escrezione di sodio e riducendo l’ECFV; il contrario si applica se la pressione sanguigna scende.

Questa risposta renale ai cambiamenti nella RAP è chiamata natriuresi della risposta alla pressione acuta (PN) e può essere valutata sperimentalmente.

Nell’analisi teorica, la PN può compensare completamente qualsiasi variazione della PA, indipendentemente dall’origine. Il set point BP è, quindi, il punto in cui ECFV e PN sono in equilibrio.

Ne consegue che un cambiamento nella pressione arteriosa può essere sostenuto solo se la risposta PN acuta è compromessa, rendendo l’ipertensione una malattia renale.

È chiaro che la relazione PN acuta si sposta a destra nell’ipertensione sperimentale e che anche il gradiente di pendenza può essere mitigato (Mullins et al. 2006).

Se la RAP è controllata sperimentalmente mediante servocomando per impedire al rene di rilevare l’aumento della PA, la risposta PN viene persa e l’ipertensione viene mantenuta / esagerata (Hall et al. 1988).

Durante l’adattamento fisiologico all’assunzione alterata di sodio, la curva PN acuta è modulata da input ormonali e neuronali: il sistema renina-angiotensina (Wadei e Textor, 2012) e RSNA sono i principali regolatori (Kubota et al.1993).

In risposta a un’elevata assunzione di sodio, ad esempio, l’angiotensina II viene soppressa, la curva PN si sposta a sinistra e il gradiente diventa più ripido.

Questa amplificazione della curva PN consente una maggiore escrezione di sodio per una determinata pressione arteriosa, prevenendo così l’espansione dell’ECFV.

Sia i componenti renali (down-regolazione dei trasportatori epiteliali del sodio) che quelli extrarenali (vasodilatazione e ridotta secrezione di aldosterone) sono coinvolti nell’adattamento.

Se questi sistemi ormonali e neurali non rispondono adeguatamente all’assunzione di sodio nella dieta, la capacità della PN di regolare la pressione sanguigna è compromessa.

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